Einleitung: Die Pathogenese von Arteriosklerose ist Gegenstand aktueller Forschung. Während die Auswirkungen von Lipoproteinen wie LDL und HDL gut untersucht sind, ist das Wissen über VLDL lückenhaft. Diese Arbeit untersucht den Einfluss physiologischer Konzentrationen von VLDL auf die flussabhängige Dilatation von Koronararterien des Menschen, und ob seine Wirkung zum Teil über eine Interaktion mit adrenergen Rezeptoren vermittelt wird. Methodik: Die Entwicklung des Gefäßtonus von Präparaten

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... menschlicher Koronarien wurde unter steigenden Flussraten (3 – 100 mL/min) in einem induktiven Kraftaufnehmer registriert. Die Präparate wurden mit Krebs- bzw. VLDL-Lösung (30 mg/dL) ohne Blocker, mit α-Blocker (Phentolamin, 10-4 mmol/L), β-Blocker (Propranolol, 10-4 mmol/L) bzw. beiden Blockern umspült. Analog zur Kraftmessung wurden Membranpotentiale intrazellulär abgeleitet, und die Konzentrationen der zyklischen Nukleotide cAMP und cGMP bestimmt. Ergebnisse: In Krebslösung zeigten sich durch Zugabe der Blockersubstanzen keine signifikanten Unterschiede in der Entwicklung von Kraft und Potential, so dass ein intrinsischer Effekt der Blockersubstanzen ausgeschlossen werden konnte. Der Gefäßtonus unter Krebslösung reduzierte sich flussabhängig um im Mittel 432 mg, in VLDL-Lösung nur um 366 mg. Das entspricht einer Reduktion der Nettorelaxation um 15,3%. Setzt man die Differenz zwischen Krebs und VLDL gleich 100%, zeigte sich unter gleichzeitiger Blockade von α- und β-Rezeptoren eine Einschränkung der gesamten VLDL-Wirkung von im Mittel 65 ± 6%. Dieses Ergebnis zeigt, dass mehr als die Hälfte der vasokonstriktorischen VLDL- Wirkung über eine Interaktion mit adrenergen Rezeptoren zustande kommt. Die Zugabe eines α-Blockers zeigte eine ähnlich große Wirkung auf die gesamte VLDL-Wirkung wie eine kombinierte α/β-Blockade (ca. 67 ± 11%). Dieses Ergebnis legt nahe, dass der Großteil der vasokonstriktorischen Wirkung von VLDL vermutlich auf eine Stimulation von α-Rezeptoren zurückzuführen ist. Unter β-Blockade zeigte sich eine R [...]