LA MALATTIA CELIACA: NUOVE IMPLICAZIONI IN UNA ANTICA CONDIZIONE CELIAC DISEASE: NEW IMPLICATIONS IN AN OLD CONDITION

Salvatore Accomando
2006 unpublished
La malattia celiaca è una enteropatia autoimmune permanente scatenata dall'ingestione del glutine contenuto in vari alimenti in soggetti geneticamente predisposti. Essa è ad oggi il modello di patologia autoimmunitaria più studiata e forse meglio conosciuta. Alla sua patogenesi contribuiscono almeno due tipi di fattori differenti, quelli genetici e quelli ambientali. Il glutine, fattore ambientale responsabile, è la componente proteica della farina di frumento, orzo, segale e avena. I fattori
more » ... avena. I fattori genetici anch'essi molto importanti nel determinismo della malattia possono essere ascrivibili a geni HLA dipendenti ed HLA indipendenti. Oggi la prevalenza della malattia celiaca sia in Europa che negli USA si attesta in maniera variabile da 1:100 a 1:180. Lo spettro clinico della malattia è ampio: varia a seconda dell'età del paziente, della dieta, della durata e dell'estensione della stessa. A seconda delle caratteristiche cliniche e delle alterazioni istologiche ed immunologiche al momento della diagnosi, distinguiamo la forma classica, atipica, silente e potenziale. La maggior parte dei casi di celiachia si esprime infatti nella forma paucisintomatica dal punto di vista gastroenterologico, mentre sempre più frequenti sono i casi assolutamente asintomatici che sottendono un'intolleranza al glutine, o che si manifestano con sintomi extraintestinali. Dal punto di vista istologico possiamo osservare tre distinte fasi anatomopatologiche che rispecchiano l'evolutività del processo patogenetico. L'unica terapia attualmente disponibile consiste nel regime dietetico privo di glutine (GFD), che assieme al vantaggio di una assoluta efficacia nel recupero del danno istologico presenta quello aggiuntivo della mancanza di qualsiasi tipo di effetto collaterale. CAPSULA EBURNEA, 1,2:1-5, 2006. Introduzione La malattia celiaca è una enteropatia autoimmune permanente scatenata dall'ingestione del glutine, contenuto in numerosi alimenti, in soggetti con una predisposizione genetica [1]. La presenza del glutine nella dieta di questi soggetti determina una lesione al livello della mucosa duodenodigiunale. Il quadro istologico della lesione nella sua manifestazione tipica è dato dalla atrofia dei villi intestinali con iperplasia delle cripte e da un incremento dell'infiltrato linfocitario intraepiteliale. Tale quadro regredisce allorquando il soggetto segue una dieta priva di glutine [1, 2] .
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