Immunopathology of glomerulonephritis
Inmunopatología de las glomerulonefritis

A Sánchez Ibarrola, J Díez, J M Monfá, J Villaro, A Purroy
1981 Revista de medicina de la Universidad de Navarra  
Introducción El enorme esfuerzo destinado en los últimos años a la investigación en el campo de la etiopatogenia de las glomerulonefritis ha permitido delimitar con bastante precisión los mecanismos que conducen a la lesión glomerular. El estudio inmunológico de distintos tipos de glomerulonefritis humanas así como la profundización paralela en modelos experimentales, ha permitido conocer que la etiopatogenia de la mayor parte de las glomerulonefritis humanas clasificadas actualmente, es
more » ... ualmente, es inmunológica. Trabajos pioneros en este campo 9 , i 3 , 14 , 15 , 36 han permitido definir los dos grandes mecanismos patogénicos de lesión glomerular inmunológica: anticuerpos dirigidos contra antígenos de la membrana basal glomerular y lesión inflamatoria glomerular secundaria al depósito de complejos inmunes circulantes no relacionados con el riñón. · A continuación repasaremos algunos aspectos de la patogenia de las glomerulonefritis encuadrándolas dentro de estos dos mecanismos, refiriéndonos en primer lugar, dentro de cada uno de ellos, a los modelos éxperimentales que han permitido el conocerlos mejor. Lesión renal resultante de la formación y depósito de complejos inmunes circulantes A) Estudios experimentales La lesión renal producida por complejos inmunes circulantes tiene su mejor ejemplo en la enfermedad del suero, habiéndose conseguido distintos modelos experimentales que han permitido el conocerla en profundidad desde el punto de vista patogénico. Si inyectamos una cantidad importante de un antígeno determinado (comúnmente albúmina bovina) en una sola dosis a ·un animal concreto, este antígeno va desapareciendo del torrente vascular de manera lenta debido a su respectiva tasa catabólica. Más tarde el animal inyectado hace una respuesta inmune y produce anticuerpos que se unen al antígeno formándose complejos inmunes. Esto constituye la fase de eliminación inmune del antígeno, durante la cual pequeñas cantidades del antígeno en • Servicio de nefrología. Clínica Universitaria. Universidad de Na varra . Pamplona. 1 8 REVISTA DE MEDICINA DE lA UNIVERSIDAD DE NAVARRA forma de complejos inmunes pueden detectarse depositados en el glomérulo produciendo una respuesta inflamatoria, severa pero transitoria, del mismo. Esta lesión glomerular puede producirse en ausencia de complemento y polimorfonucleares, pero la deplección de estos factores previene el desarrollo de lesiones de vasculitis generalizada, que constituye otro rasgo característico de la enfermedad del suero. Mediante la inyección diaria de pequeñas cantidades de antígeno que equilibran el anticuerpo producido, puede producirse en un animal determinado l.a enfermedad crónica del suero, conduciendo a la aparición de muy distintas formas de glomerulonefritis crónica . El patrón de inmunofluorescencia objetivado en estos casos es el típico depósito granular observado en la membrana basal glomerular. De gran interés es la observación de que estos depósitos glomerulares de complejos inmunes están en un equilibrio dinámico con el antígeno y anticuerpo circulantes; de hecho y en estudios experimentales la inducción de un exceso de antígeno puede disolver los depósitos glomerulares impidiendo la progresión del daño glomerular 39 . Diversos factores parecen determinar el depósito glomerular de complejos inmunes 5 • 40 : los complejos de gran tamaño se localizan en el mesangio mientras otros de tamaño menor tienden a depositarse en la membrana basal. El tamaño de los complejos inmunes está determinado por la razón antígeno-anticuerpo y el tamaño del antígeno. La liberación de sustancias vasoactivas producidas durante la reacción inmune alteran la permeabilidad vascular facilitando el depósito de los complejos inmunes. Factores como el flujo sanguíneo y la presión arterial contribuyen también al depósito glomerular de complejos inmunes. El lecho capilar glomerular parece único en cuanto a la facilidad de depósitos de dichos complejos, observándose depósitos inmunes en otras localizaciones sólo cuando aquél se encuentra saturado. Existen otros modelos experimentales de enfermedad producida por complejos inmunes circulantes desencadenados a partir tanto de antígenos exógenos como endógenos y que mencionaremos brevemente. Entre los antígenos exógenos los más importantes son agentes infecciosos. Las infecciones virales persistentes producen glomerulonefritis en animales con gran frecuencia ; así los ratones que presentan infección crónica con el virus de la coriomeningitis linfocítica desarrollan glomerulonefritis, pudiéndose observar antígenos virales en el glomérulo 3 . Otros virus han sido asimismo 222
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