Akutes Koronarsyndrom mit ST-Senkung, Synkope und Vorhofflimmern der besondere fall

Giuseppe Cocco, Hans Gloor B A Praxis, Kardiologie Fmh, Kardiologie Fmh, Hirslanden Klinik, Aarau
2008 Forum Med Suisse   unpublished
Die inzwischen 63jährige Patientin kam zur Kontrolle. Der kardiovaskuläre Status und das EKG waren unauffällig. Jedoch trat während der echokardiographischen Untersuchung ohne Vorwarnung eine kurze Synkope auf. Im Liegen war der Puls arrhythmisch und nicht messbar (im EKG >120/min.), der Blutdruck war 138/60 mm Hg. Das monitorisierte EKG (Abb. 1 x) zeigtee in tachykardes Vorhofflimmern mit seltenen ventrikulären Extrasystolen,u nd eine bis 5 mm horizontale ST-Senkung in V5-6. Das
more » ... Das Echokardiogramm zeigte eine Hypokinesie des mittleren, anterolateralen Teils des linken Ventrikels und die LV EF war mit 42% leicht eingeschränkt. Wieder bei Bewusstsein, klagte die Patientin über eine mittelstarke Angina pectoris. Nitroglycerin (2x 0,8 mg sublingual) hatte eine geringe Wirkung. Das Vorhofflimmern konvertierte zum Sinusrhythmus innert drei Minuten. Die ST-Senkung verschwand nach fünf Minuten. Die D-Dimere, CK, Glukose, K + , Na + und Kreatinin waren normal. Troponin T war leicht erhöht (0,099 ng/mL, Referenz <0,0011). Nach drei Stunden hatte sich die Kinetik des linken Ventrikels normalisiert, die LV EF war 50% und Troponin T war negativ. In einer 24stündigen Urinsammlung fanden wir keinen Katecholamin-Überschuss. Drei Tage späterz eigte eine Ventrikulographie eine normale Grösse und Kinetik des linken Ventrikels. Die LV EF war 59%. In der Koronarographie waren die Koronargefässe normal konfiguriert und ohne relevante Stenosen. SiebenTage später wurde, in einem dynamischen 24-Stunden-EKG, ein Sinusrhythmus mit seltenen supraventrikulären und ventrikulären Extrasystolen registriert. Die ST-Strecke war normal. In der Stressechokardiographiewurde die Belastung wegen muskulärer Erschöpfung abgebrochen. Die Herzfrequenz nahm um 84% zu. Die Patientin hatte keine Angina pectoris und die ST-Morphologie war normal. Es wurde keine Dyskinesie gesehen und die LV EF nahm von 54%auf 57% zu. Vierzehn Tage später konnte ein Phäochromozytom mit einer Metajodobenzylguanid-Szintigraphie ausgeschlossen werden. Trastuzumab wurde mit einer anderen Therapie ersetzt. Die Patientin blieb unter Therapie mit Aspirin Cardio 100 (1/die), Metropolol Retard (2x 100 mg/die), Valsartan 160 mg plus 12,5 mg Hydrochlorothiazid und Atorvastatin (40 mg/die) kardiologisch beschwerdefrei. Fallbeschreibung Bei einer 58jährigen Patientin wurde ein HER2-Rezeptor-positives Mammakarzinom ohne Fernmetastasen diagnostiziert. Es wurde eine rechtsseitige Teilmastektomie mit axillärer Lymphknoten-Entfernung durchgeführt. Danach erfolgten eine lokale Radiotherapie und eine Chemotherapie (Doxorubicin, Cyclophosphamid, Methotrexat und Fluorouracil). Während fünf Jahren folgte eine Behandlung mit Tamoxifen (20 mg/Tag),und später Goserelin (3,6 mg subkutan jede vierte Woche). Eine milde Hypertonie und Dyslipidämie wurden in Februar 2006 diagnostiziert. Die Patientin bekam Valsartan (160 mg/Tag), Metoprolol Retard (50 mg/Tag) und Atorvastatin (10 mg/Tag). Im November 2006 wurden Metastasen des Mammakarzinoms erkannt: zwei in der Wirbelsäule und eine in der Lunge. Eine echokardiographische Untersuchung zeigte einen normalen linken Ventrikel mit einer 65prozentigen Auswurffraktion (LVEF). Die Therapie mit Trastuzumab (4 mg/kg/Woche) wurde sofort begonnen, ohne subjektive Nebenwirkungen. Vier Tage nach der fünften Trastuzumab-Injektion trat eine mittelschwere Ruhe Angina pectoris auf. In den folgenden Tagen hatte die Patientin zwei Beinahe-Synkopen. Summary Acute coronary syndrome with marked ST downsloping, syncope and atrial fibrillation in a female patient treated with trastuzumab We report a severe cardiac complication in a 63-year-old female patient under treatment with trastuzumab. After experiencing syncope she complained of chest pain. The ECG revealed rapid paroxysmal atrial fibrillation and marked ST downsloping in V5-6. The echocardiogram revealed dyskinetic motion in the middle anterior and lateral segment of the left ventricle, with 42% LVEF. The ECG changes resolved within minutes while the dyskinesia and low LVEF disappeared within hours. Troponin T was slightly elevated for a few hours. The cardiac pathology resembled either acute coronary syndrome or, to some extent, stress cardiopathy. The follow-up served to rule out coronary artery disease, coronary spasm or pathological elevation of catecholamines. However, trastuzumab may, by blocking the HER2 receptor, impair permeability of the myocardial mitochondria. The ensuing pathology is very similar to that of myocardial reperfusion injury, a condition which also induces arrhythmias, myocardial ischaemia and dyskinesia. In conclusion, trastuzumab may induce a cardiac syndrome resembling acute myocardial ischaemia.
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