durante internamento nos cuidados intensivos (CI) em Abril/2012 foi diagnosticada tireotoxicose grave. Anticorpos anti-tiroideus (AAT) indoseáveis. Ecografia da tiróide-glândula aumentada, heterogénea e com vascularização diminuída. Havia cumprido tratamento com amiodarona até dois meses antes; durante o internamento fez duas perfusões por arritmia. Iniciou tratamento com metimazol, prednisolona (0,8 mg/Kg/dia) e colestiramina. Após melhoria, foi transferido para o Serviço de Endocrinologia,

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... e permaneceu até 30/5/12, com melhoria mas manutenção da tireotoxicose. A 14/6/12 foi internado por agravamento, com necessidade de aumentar o glucocorticoide; alta a 29/6/12. A 27/7/12 recorreu à Urgência por taquicardia, mantendo tireotoxicose. Foi enviado a consulta de Cirurgia para programação de tiroidectomia. Como na reavaliação seguinte (13/8/12) apresentou pela primeira vez valores de T4l e T3l normais, esta não foi concretizada.Manteve-se depois em eutiroidismo. 2 o : homem, 59 anos, com miocardiopatia isquémica, portador de CDI desde 2007 (reanimado de morte súbita), medicado com amiodarona, sem possibilidade de suspensão. Desenvolveu tireotoxicose grave em 2010, com anticorpos negativos. Ecografiatiróide aumentada, sem nódulos mas com alguma vascularização. Foi medicado com metimazol e prednisolona. Normalização da função tiroideia em 4 meses. 3 o : mulher, 31 anos com displasia arritmogénica do ventrículo direito, portadora de CDI, medicada com amiodarona sem possibilidade de suspensão. Após perda de peso, foi detectada tireotoxicose grave. AAT indoseáveis; Ecografiatiróide normal, ausência completa de vascularização. Foi medicada com metilprednisolona (0,5 U/Kg/dia). Normalização da função tiroideia em três semanas. Discussão: A apresentação destes casos visa a discussão das diferentes opções terapêuticas em doentes de alto risco, assim como a possibilidade de manter o tratamento com amiodarona. Introdução: Existe uma associação rara, mas bem documentada entre a hiperplasia do timo e a doença de Graves. Na maioria dos casos o aumento do timo é mínimo, contudo pode apresentar-se como uma massa mediastínica. Os mecanismos subjacentes à transformação tímica no contexto de hipertiroidismo por Doença de Graves não são bem compreendidos, mas presume-se que o processo auto-imune associado tenha um papel importante. Caso clínico: Apresenta-se uma doente com 34 anos com doença de Graves e com uma massa mediastínica anterior com 2,4 × 1,8 cm, homogénea e com densidade tecidular na TC. Pelas características sugestivas de benignidade a massa foi interpretada como uma hiperplasia do timo associada à doença de Graves, pelo que se optou por tratar o hipertiroidismo e monitorizar a massa. Após a normalização da função tiroideia com antitiroideus de síntese, a TC aos 6 meses de seguimento mostrou o timo com morfologia conservada, dimensões e densidade adequada ao grupo etário, sem definição de massas. Disc ussão: Qua ndo se detec t a u ma massa t ím ic a com características de benignidade (homogénea, densidade tecidular, sem calcificações, sem áreas quisticas ou sem invasão dos tecidos adjacentes) num doente com doença de Graves, há indicação para tratar o hipertiroidismo e observar o timo por um determinado período de tempo, antes de se avançar para técnicas invasivas para esclarecimento da massa ou timectomia. Com este caso, realça-se a importância do reconhecimento desta associação, de forma a evitar uma cirurgia desnecessária e os riscos que lhe estão associados. Introdução: A ocorrência de disfunção tiroideia associada à terapêutica com Interferon a (IFN) é um efeito lateral frequente, ocorrendo em cerca de 40% dos doentes (considerando também os distúrbios subclínicos), pelo que se recomenda o seu rastreio por rotina. Pode apresentar-se como tiroidite de etiologia auto-imune (Tiroidite de Hashimoto ou Doença de Graves), tiroidite destrutiva ou hipotiroidismo não auto-imune. O diagnóstico precoce e a orientação adequada são essenciais para prevenir complicações. Caso clínico: Adolescente de 16 anos, sexo masculino, iniciou terapêutica com IFN peguilado e ribavirina por hepatite C. O estudo pré-tratamento revelou positividade dos anticorpos anti-tiroglobulina e anti-peroxidade, com função tiroideia normal. Três meses após o início do tratamento, o estudo analítico revelou tireotoxicose [TSH = 0,005 (Nr: 0,94); T3L = 5,99 (Nr: 1,71-3,71); T4L = 2,27 (Nr: 0,70-1,48)], com anticorpos anti-receptor TSH negativos. Na ecografia tiroideia, apresentava ecoestrutura heterogénea e aspecto pseudonodular, sem alterações no estudo Doppler, em provável relação com tiroidite. Uma vez que não apresentava manifestações clínicas de tireotoxicose, decidiu-se manter vigilância. Por agravamento dos sintomas sistémicos relacionados com IFN, a dose do mesmo foi ligeiramente reduzida. Simultaneamente, verificou-se discreta melhoria da função tiroideia, mantendo ainda valores compatíveis com tireotoxicose, assintomática, permanecendo em vigilância. Discussão: A presença de anticorpos antitiroideus prévia ao início da terapêutica com IFN é factor de risco para desenvolvimento de disfunção tiroideia auto-imune, habitualmente sob a forma de Tiroidite de Hashimoto. O caso clínico descrito pode corresponder a tiroidite destrutiva (menos provável face ao aspecto ecográfico) ou a fase tireotóxica de Tiroidite de Hashimoto. A ocorrência de sintomas inespecíficos associados ao IFN dificulta a valorização de possíveis manifestações clínicas da tireotoxicose. Excepto nas situações de tireotoxicose grave, o tratamento com IFN deve ser mantido. Se necessária terapêutica dirigida ao hipertiroidismo, deve ser considerada ablação com I 131 ou cirurgia (os anti-tiroideus não devem ser utilizados pela possível toxicidade hepática).