Nef-VIH-1 como principal orquestador de la disfunción celular durante la inmunopatogenia de la infección por el VIH-1 (Nef-HIV-1 as the main orchestrator of the cellular dysfunction in the immunopathogenesis of the HIV-1 infection) Resumen (español) Palabras clave (español)

Siham Salmen, Juan Gabaldon-Figueira, Guillermo Teran-Angel
2015 Venezuela Volumen   unpublished
El virus de la inmunodeficiencia humana-1 (VIH-1) es uno de los agentes infecciosos más estudiado en las últimas tres décadas, lo que ha permitido un avance en la profundización en sus mecanismos patogénicos y extrapolarlos al de otras enfermedades virales, sin embargo y a pesar de los avances en este campo aún existen muchas interrogantes por resolver, en especial aquellas que están asociadas con la evasión de la respuesta inmune y en el papel de las proteínas accesorias como Nef. En esta
more » ... o Nef. En esta revisión se abordaran los aspectos más recientes de la inmunopatogenia de la infección y además el papel de Nef como modulador de la respuesta inmune basados en sus dominios funcionales. Abstract (english) Human immunodeficiency virus-1 (HIV-1) is one of the most studied viruses during the past three decades, their characterization has allowed to deepen in their pathogenic mechanisms and extrapolate to other viral infectious diseases, however their pathogenic mechanisms, and the knowledge of immune system dysfunction, remain unclear yet. Despite of the advances in this field there are still many unanswered questions, especially those that are associated with the immune response evasion mechanisms and the role of accessory proteins, such as Nef. In this review we show the most recent findings of the immunopathogenic mechanism of the infection and the role of Nef as a modulator of the immune response based on their functional domains. Introducción Durante la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana-1 (VIH-1) se generan eventos complejos en el que se ven afectados los elementos de la respuesta inmune del hospedador tanto innata como adaptativa. La infección inicial puede concretarse fundamentalmente en células que expresan tanto CD4+ y CCR5+, receptores necesarios para que el virus logre interiorizarse, por lo que principalmente los linfocitos y los monocitos/macrófagos son los más susceptibles en las primeras etapas de la infección (1). Los modelos actuales sugieren, que el primer foco de infección lo forman los linfocitos T CD4+ CCR5+ ubicados en la mucosa por donde entró el virus. Seguidamente, la reacción inflamatoria secundaria a su entrada recluta
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