Resumo Os conhecimentos adquiridos nos últimos anos possibilitaram grandes progressos no diagnóstico da hepatite C. Os avanços com relação ao tratamento, embora importantes, não foram suficientes, havendo necessidade de medicamentos ainda mais eficazes com menos efeitos colaterais. Problema relevante é a falta de uma vacina contra essa doença. Palavras-chave: Hepatite. Cirrose. Hepatocarcinoma. 1 INTRODUÇÃO A hepatite C (HC) é um importante problema de saúde pública. Cerca de 175 milhões de

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... oas em todo o mundo estão infectadas [1], número muito maior que o de infectados pelo HIV. A prevalência é de 3%, com variações de 0,1% a 5%, conforme a região considerada. Embora não existam números exatos quanto à prevalência no Brasil, estima-se que 1,5% a 2% da população possuam anticorpos para VHC. A HC é responsável por 20% das hepatite agudas, 70% das hepatites crônicas, 40% das cirroses em fase terminal e 60% dos hepatocarcinomas. Conhece-se atualmente a organização genômica do VHC. O genoma viral consiste em uma fita simples de polaridade positiva de 9.000 nucleotídios. Os principais genótipos do VHC são: 1 a, 1 b, e 1 c; 2 a, 2 b e 2 c; 3 a e 3 b; 4,5, e 6 a.. A transmissão ocorre principalmente por via parenteral (especialmente após transfusão de sangue e derivados). Ocorre com alguma freqüência em usuários de drogas ilícitas, intravenosas ou por inalação. A transmissão materno-fetal ou vertical não é freqüente. A via sexual não é causa significativa, desde que não associada à promiscuidade e doenças sexualmente transmissíveis que atuam como facilitadores. O HIV aumenta a possibilidade de transmissão do VHC por via sexual. Em aproximadamente 30% dos casos de HVC a origem não é conhecida. 1.1 HISTÓRIA NATURAL A HC aguda é, em geral, anictérica e oligossintomática, não sendo diagnosticada na maioria dos casos. Cerca de 15% a 20% dos indivíduos que adquirem a infecção aguda se recuperam espontaneamente, enquanto 80% a 85% serão portadores crônicos do VHC. Destes, a maioria cursa com inflamação hepática leve ou moderada e fibrose mínima, enquanto 20% a 40% desenvolvem doença hepática potencialmente grave e suas complicações após muitos anos de infecção. Há um grande espectro de evolução dessas lesões. Aproximadamente um terço dos pacientes é "progressor rápido" e desenvolve cirrose 20 anos após a infecção. Outro terço constitui os "progressores intermediários", que desenvolvem cirrose entre 20 e 50 anos de infecção. Os restantes chamados de "progressores lentos" ou "não-progressores" evoluem para cirrose somente 50 anos após a infecção pelo vírus VHC. Entre os pacientes com cirrose o hepatocarcinoma se desenvolve em cerca de 1% a 4% ao ano. Embora controverso, diversos fatores virais e do hospedeiro são responsáveis pela evolução para cronicidade e para doença hepática terminal. Entre os fatores virais o tipo de genótipo e a carga viral do VHC poderiam, eventualmente, influir na evolução. Co-fatores importantes são o álcool , o vírus da hepatite B e o HIV. Quanto ao fator hospedeiro os indivíduos do sexo masculino que adquirem a infecção após os 40 anos evoluem mais rapidamente para lesões hepáticas graves. Verificou-se associação entre os alelos do MHC (moléculas do complexo maior de histocompatibilidades) de classe II e os padrões evolutivos da hepatite crônica. 1.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Na hepatite aguda os pacientes são assintomáticos ou apresentam a forma leve da doença e são anictéricos. A maioria dos pacientes com doença crônica é também assintomática ou apresenta sintomas inespecíficos, até que apareçam as complicações da cirrose. Os principais sintomas são fadiga, anorexia, náuseas, desconforto abdominal, pruridos e perda de peso. Alguns pacientes apresentam manifestações extra-hepáticas que incluem as hematológicas (crioglobulinemia essencial mista), dermatológicas (porfíria cutânea tarda e liquen plano) e renais (glomerulonefrite membrano proliferativa).