Estudio comparativo de la hemodinámica de arteria carótida tras endarterectomía o angioplastia con Stent [thesis]

Alvaro Torres Blanco
 Influencia de factores en las velocidades 131  Efecto de la obstrucción contralateral 131  Conclusiones 133  Bibliografía 136 INTRODUCCIÓN Introducción Página 10 EPIDEMIOLOGÍA El ictus cerebral no sólo es una de las principales causas de mortalidad en nuestro medio, además es una de las principales causas de invalidez, comportando una gran carga económica. 1 Se ha estimado que es la 3ª causa de muerte y la 1ª de invalidez en los países occidentales. 2 Los ictus isquémicos son el 80-85%,
more » ... s son el 80-85%, mientras que el 15-20% son de origen hemorrágico. 3,4 Algunos estudios han determinado que las estenosis carotídeas mayores del 50% pueden ser responsables de más del 25% de los ictus isquémicos. Estudios poblacionales con eco-Doppler han estimado una prevalencia de estenosis carotídea mayor del 50% en el 3-7%. Desafortunadamente, sólo el 15% de los pacientes que sufren un ictus presentan previamente un accidente isquémico transitorio (AIT). 5 La mortalidad del ictus varía entre el 10 y el 30% y su riesgo aumenta con cada década de la vida. 6,7 Además, de los que sobreviven al primer ictus, entre un 25 y un 50% padecerán otro. Introducción Página 11 RECUERDO ANATÓMICO Arterias carótidas primitivas o comunes: La arteria carótida primitiva derecha se origina en el tronco braquiocefálico mientras que la carótida primitiva izquierda nace directamente del cayado aórtico (Fig 1) . En cambio, la anatomía de los segmentos cervicales es prácticamente idéntica en ambos lados. La bifurcación en carótida interna y externa suele ser a la altura de las vértebras C2-C3. Arteria carótida externa: Habitualmente de menor diámetro que la interna y se origina en un plano anterior y medial a ella. Irriga la cara, el cuero cabelludo, la oronasofaringe, el cráneo y las meninges. Poseen 4 grupos principales de ramas: 1) anteriores: tiroidea superior, lingual, facial, facial transversal. 2) posteriores: occipital y auricular 3) ascendentes: faríngea ascendente 4) terminales: temporal superficial, maxilar interna. Estos vasos revisten importancia en caso de obstrucción de las carótidas o vertebrales, ya que son fuente esencial de circulación colateral. Introducción Página 15 Arteria cerebral anterior: Comienza en la bifurcación de la carótida interna y se dirige en sentido anteromedial. Por medio de la arteria comunicante anterior y a través de la cisura interhemisférica se comunica con la porción contralateral. Polígono de Willis: Anillo vascular que rodea el diencéfalo. La porción anterior está constituido por los segmentos A1 de las cerebrales anteriores y la comunicante anterior. Las comunicantes posteriores se originan de las carótidas internas y se comunican con las cerebrales posteriores. Así, el polígono es un distribuidor arterial, aunque solamente el 20% presenta un polígono simétrico, ya que la mayoría presenta hipoplasia de uno o más segmentos. Fig. 4. Imagen coronal por Resonancia Magnética del polígono de Willis. Introducción Página 16 ANATOMÍA PATOLÓGICA La entidad patológica principal responsable de la enfermedad del sistema cerebrovascular extracraneal es la aterosclerosis, que justifica el 90% de los casos en el mundo occidental. El 10% restante incluye entidades como la displasia fibromuscular, el acodamiento arterial por elongación, la compresión extrínseca, la obstrucción traumática, la disección de la íntima y enfermedades inflamatorias. También la lesión aterosclerótica inducida por radiación. Otras entidades más raras pueden afectar los vasos intracraneales, pero de forma muy infrecuente. Aterosclerosis La placa de ateroma se compone en esencia de un depósito de grasa, fundamentalmente colesterol, en la íntima. La respuesta inflamatoria asociada determina la proliferación fibroblástica. Además se pueden precipitar sales de calcio en la estría grasa primaria, lo que determina una calcificación variable de la lesión. La lesión crece como consecuencia del proceso ateromatoso o se altera por una hemorragia dentro de la placa, lo que ocasiona un aumento brusco de tamaño de la placa y, a veces, una obstrucción. Además se pueden producir desgarros en la capa íntima, con la consecuente liberación de detritos ateromatosos hacia la luz del vaso. Después de la descarga ateromatosa, puede quedar una úlcera sobre la que se puede constituir la formación de trombos, los cuales también pueden desprenderse originando émbolos arteriales.
doi:10.35376/10324/4072 fatcat:cegqry4z3zaq3e7xhai6hyqrhy