Objetivo -Analisar as disfunções da hipertrofia miocárdica induzida pelo isoproterenol e de sua regressão. Corações isolados hipertrofiados por isoproterenol (ISO) (8 dias) e após 22 dias de sua suspensão (regressão) foram distendidos. Métodos -Até pressão de repouso (P r ) de 60mmHg, analisaram-se: pressão desenvolvida máxima (PD máx. ); estresse sistólico (σ máx ); inclinação da reta estresses/deformações; constante de relaxamento; rigidez da câmara e rigidez miocárdica. Resultados -Nos

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... es hipertrofiados (H) as variações de volume (∆V) necessárias para P r =60mmHg fo ram heterogêneas. Em alguns (H 1 ; n=10) ∆V equivaleu à dos controle (C) enquanto em outros (H 2 ; n=10) foi inferior, e também diferiram quanto ao peso seco, complacência ventricular, rigidez miocárdica, constante de relaxamento,e σ máx . PD máx dos grupos H 1 e H 2 foram superiores às de C (n=8) e Regressão (R) (n=8). Contudo, σ máx de H 2 foi menor que C, H 1 e R. O mecanismo de Frank-Starling foi deprimido nos corações hipertrofiados. A constante de relaxamento de H 2 indicou retardo no decaimento da pressão associado a menor complacência ventricular e rigidez miocárdica acentuada. Conclusão -Hipertrofia miocárdica induzida pelo ISO não é homogênea. Alguns corações têm alterações pouco expressivas; outros têm comprometimento das funções sistólica e diastólica. A hipertrofia miocárdica reduz a capacidade de gerar força e aprimora a capacidade em variar pressão por aumento da relação massa/volume. Há, também, comprometimento da complacência ventricular e da rigidez muscular. Palavras-chave: hipertrofia miocárdica, isoproterenol, função sistólica, função diastólica. Arq Bras Cardiol, volume 77 (nº 1), 51-8, 2001 Murad e cols Hipertrofia miocárdica induzida pelo isoproterenol Arq Bras Cardiol 2001; 77: 51-8.