Introdução: Vários fatores estão associados à lesão de isquemia fria e reperfusão quente no transplante hepático, tais como infiltrado de neutrófilos e linfo-plasmocitário, liberação de citoquinas inflamatórias e apoptose. Porém, pouco se conhece sobre o papel da isquemia/ reperfusão em enxertos esteatóticos. Objetivo: avaliar o papel da lesão de isquemia/reperfusão no transplante hepático em humanos comparando enxertos esteatóticos e não esteatóticos. Pacientes e métodos: Entre maio/02 e

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... 07 foram realizadas 84 biópsias pós-reperfusão (2hs após reperfusão) e 18 pré-reperfusões, totalizando 84 transplantes hepáticos em 82 pacientes. As biópsias foram agrupadas em cinco grupos, de acordo com o grau de macro e microesteatose: GEL–leve (<30%), GEM– moderada (30-59%), GEG- grave (≥60%), GEA- sem esteatose, GPR-pré-reperfusão. Nas 102 biópsias foram analisadas: porcentagens de macro e microesteatose, graus de exsudato de neutrófilos (0-3) e infiltrado linfo-plasmocitário portal (0-3), índices de apoptose (métodos de Túnel e caspase-3) e ICAM-1. As esteatoses macro (n-49) e microvesicular (n-74) foram individualmente analisadas e classificadas em graus leve (G1), moderado (G2), grave (G3) e ausente (G4). Resultados: O índice de apoptose (TUNEL) foi: GEL=0.262±0.111, GEM=0.278±0.113, GEG= 0.244±0.117, GEA=0,275±0.094 e GPR=0.181±0.123, p-0.07. No grupo macroesteatose o índice de apoptose (TUNEL) foi: G1=0.284± 0.106, G2+3=0.160±0.109, G4=0,275±0.094, p-0.05; e no grupo microesteatose, G1=0.222±0.123, G2+3=0.293±0.108, G4=0.275±0.094, p-0.049. Não existiu diferença estatística entre grupos ao analisarmos os índices de apoptose (caspase-3) e ICAM-1. Conclusão: Os grupos de esteatose grave e macroesteatose (grau moderado e grave) apresentaram significante redução no índice de apoptose, enquanto o grupo microesteatose (moderado e grave) teve significante aumento.