Desde los comienzos de la angioplastía coronaria, la reestenosis ha sido la complicación tardía más frecuente que cardiólogos e intervencionistas hemos enfrentado. Un significativo avance se obtuvo con el implante de los stents, al impedir la retracción crónica del vaso (y del lumen) que observábamos los meses siguientes a la dilatación con balón o la aterectomía. Por primera vez, con los stents, se logró reducir significativamente la reestenosis. Sin embargo, aprendimos que el implante stents

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... e acompañaba de una intensa reacción proliferativa celular seguida del depósito de matriz extracelular intra-stent que constituye la hiperplasia neointimal. Este tejido puede determinar la reestenosis del vaso, incluso su oclusión. Factores relacionados a la ocurrencia de la reestenosis, además de la hiperplasia neointimal, entre otros, son también el área luminal pequeña post implante, dada la pequeñez del vaso y/o la insuficiente expansión del stent, el mayor largo del stent implantado y la diabetes mellitus 1-2 . Los stents liberadores de drogas antiproliferativas (DES) fueron la respuesta tecnológica para antagonizar el proceso biológico de la hiperplasia neointimal y reducir la reestenosis. Altamente efectivos en su propósito, los DES reducen en hasta un 75% las tasas de reestenosis en comparación a los stents no liberadores de drogas (BMS), y han reducido significativamente la reestenosis en la práctica clínica, pero desafortunadamente ésta no ha desaparecido. La hiperplasia neointimal y la consecuente reestenosis fue vista como un fenómeno "benigno", en el cual el lento crecimiento del tejido se asociaba a un curso