Cholämische Nephropathie versus akute interstitielle Nephritis Fallbericht Anamnese

Fiorenza Gautschi, Christoph Wahl, Tobias Gonzenbach, Bernd Yuen
unpublished
Ein 73-jähriger Patient stellte sich wegen eines neu auf-getretenen, seit vier Tagen bestehenden, schmerzlosen, stark juckenden Ikterus auf unserer Notfallstation vor. In der persönlichen Anamnese bestanden eine hyper-tensive Herzkrankheit, ein paroxysmales Vorhofflim-mern und eine Adipositas Grad I (BMI 33,2). Ein bis vor drei Monaten moderater Alkoholkonsum wurde nach einem Gichtschub vollständig sistiert. Die medikamen-töse Therapie bestand aus Rivaroxaban 20 mg, Enalapril 15 mg, Bisoprolol
more » ... 15 mg, Bisoprolol 2,5 mg, Torasemid 5 mg, Allopurinol 300 mg und Paracetamol 3-4 g/Tag. Ausserdem erfolgte seit sechseinhalb Wochen die Einnahme von Amoxicil-lin/Clavulansäure 625 mg 3 × täglich aufgrund einer Wundheilungsstörung nach operativer Revision einer Syndesmosenruptur des rechten oberen S prungge-lenks bei nicht dislozierter Fibula fraktur. Status Die körperliche Untersuchung war bis auf einen gene-ralisierten Ikterus unauffällig, ebenso die Vitalparame-ter (Blutdruck 140/65 mm Hg, Puls 62/min, Tempera-tur 36,9 °C). Befunde Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt eine cholesta-tische Hepatopathie sowie eine mittelschwere Nieren-insuffizienz Stadium G3b mit einer errechneten GFR nach CKD-EPI von 38 ml/min/1,73 m 2 (Tab. 1). Als Ursa-che der Leberwerterhöhung stellten wir die Diagnose einer durch Clavulansäure induzierten cholestati-schen Hepatitis. Eine Leberbiopsie bestätigte diese Ver-dachtsdiagnose. Andere mögliche Ätiologien wie eine virale Hepatitis A/B/C, eine Autoimmunhepatitis oder ein Paracetamolspiegel im toxischen Bereich konnten ausgeschlossen werden. Ebenfalls bestanden sonogra-phisch keine Hinweise für eine Galleabflusstörung und die Echokardiographie bestätigte lediglich die hyper-tensive Herzkrankheit. Verlauf Die Niereninsuffizienz erklärten wir uns bei einer frakti-onierten Harnstoffexkretion von <35% und nach sono-graphischem Ausschluss einer postrenalen Ursache primär prärenal bedingt als Folge einer verminderten peroralen Flüssigkeitsaufnahme. P assend dazu ver-besserte sich d ie N ierenfunktion anfänglich u nter hydrierenden Massnahmen. Im Verlauf kam es jedoch linear zu steigenden Bilirubinwerten und zu einer pro-gredienten Nierenfunktionsverschlechterung, so dass schlussendlich am Tag 22 nach Eintritt aufgrund einer schweren m etabolischen A zidose (pH 7 ,15, B E-17,2 mmol/l) eine kontinuierliche venovenöse Hämodia-filtration für eine Gesamtdauer von drei Tagen durch-geführt werden musste. Das trotz adäquaten Volumenstatus und stabiler Hämo-dynamik progrediente akute Nierenversagen interpre-tierten wir am ehesten als Folge einer durch die Hyperbi-lirubinämie verursachten cholämischen Nephropathie («bile cast nephropathy»). Differentialdiagnostisch erwogen wir eine akute inter-stitielle Nephritis; für diese Diagnose fehlte jedoch die «klassische Trias» aus Fieber, Eosinophilie und Exan-them und auch das Urinsediment ohne Leukozyturie (0-2 Leukozyten/GF) und Mikrohämaturie (0-2 Eryth-rozyten/GF) sprach gegen die akute interstitielle Neph-ritis. Lediglich die leichtgradige Albuminurie mit einer Albumin-Kreatinin-Ratio von 18,4 mg/mmol wäre mit einer akuten interstitiellen Nephritis zu vereinbaren ge-wesen. Der typische Urinbefund wäre jedoch eine tubu-läre Proteinurie. Ebenso bestanden keine Hinweise für ein hepatorenales (Urin-Natrium 73 mmol/l) oder kar-diorenales Syndrom (Echokardiographie unauffällig). Therapeutisch wurde bereits bei Eintritt die antibio-tische T herapie mit Amoxicillin/Clavulansäure sis-tiert. Nach der dreitägigen venovenösen Hämodiafil-tration mit Korrektur der metabolischen Azidose war der weitere Spontanverlauf erfreulich. Sowohl die Le-ber-wie auch die Nierenwerte besserten sich kontinu-ierlich, so dass der Patient nach einer einmonatigen Hospitalisation entlassen werden konnte. Fiorenza Gautschi SWISS MEDICAL FORUM-FORUM MÉDICAL SUISSE 2016;16(43):925-926
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