Quand l'urine cisaille les cellules rénales

Julien Gonzalez, Marie Essig, Julie Klein, Cécile Caubet, Romain Dissard, Jean-Loup Bascands, Joost P. Schanstra, Bénédicte Buffin-Meyer
2013 M S.Médecine Sciences  
> Le cisaillement -ou shear stress -est une contrainte mécanique dont le rôle en physiopathologie vasculaire n'est plus à démontrer. Toutefois, le cisaillement apparaît maintenant aussi comme un mécanisme essentiel pour la fonction rénale et de plus en plus d'arguments indiquent même qu'il contribuerait au développement des néphropathies. Le but de cette revue est de proposer un état de l'art sur les rôles physiologiques du shear stress urinaire et ses implications en pathologie. < La
more » ... du cisaillement est importante pour les cellules tubulaires Contrôle des fonctions glomérulaires et tubulaires On sait depuis longtemps que les variations du débit d'écoulement du fluide urinaire dans le tubule rénal modifient les échanges tubulaires tels que les réabsorptions d'eau, de NaCl et de bicarbonates ou la sécrétion de K + . Elles sont aussi à l'origine du rétrocontrôle tubuloglomérulaire, mécanisme par lequel les cellules de la macula densa modifient les résistances artériolaires glomérulaires pour contrôler la filtration glomérulaire. Toutefois, la majorité de ces travaux ont utilisé des segments de néphrons microperfusés. Or, une variation du débit du fluide dans ces modèles modifie non seulement le FSS urinaire mais également au moins deux autres paramètres : la pression exercée à la surface des cellules et le degré d'étirement de la membrane cellulaire. En utilisant des dispositifs pour s'affranchir des paramètres de pression et d'étirement, des études ont récemment analysé les effets du cisaillement sur les propriétés de transport des cellules rénales. Ainsi, l'exposition des cellules tubulaires proximales au FSS stimule l'expression des protéines de transport NHE3 (échangeur Na + /H + apical), H + -ATPase et Na + /K + -ATPase ainsi que leur adressage à la membrane plasmique [4] . Dans les cellules du canal collecteur, le FSS induit la translocation des aquaporines AQP2 à la membrane apicale [5] et favorise l'expulsion de K + via des canaux potassiques Le cisaillement -ou fluid shear stress (FSS) en anglaisest la force qu'exerce le frottement d'un fluide en mouvement sur la paroi d'un tube. Il dépend du débit du fluide, de sa viscosité ainsi que du diamètre du tube. C'est au niveau vasculaire que le cisaillement est le mieux caractérisé. Généré par la circulation du sang, le FSS vasculaire s'élève à environ 2 Pa dans les artères et 0,4 Pa dans les veines. Il induit des modifications fonctionnelles et structurales des vaisseaux et il est très fortement associé à la localisation des plaques d'athérosclérose [1] . Au niveau rénal, on peut également mettre en évidence la présence d'un cisaillement. Chaque rein est en effet composé d'un million de petits tubes, les néphrons, dans lesquels s'écoule l'urine en formation (Figure 1 ). Les cellules qui bordent la paroi des néphrons sont donc soumises en permanence à un cisaillement, créé cette fois-ci par le déplacement de l'urine ( Figure 1 ). Plus faible que dans les vaisseaux, le FSS urinaire est de l'ordre de 0,1 Pa à l'entrée du tubule proximal [2, 3], là où se déverse l'urine primitive. À l'heure actuelle, peu de travaux ont étudié les effets du cisaillement urinaire. Néanmoins, les quelques résultats publiés sur ce sujet montrent que les cellules tubulaires rénales, au même titre que les cellules endothéliales des vaisseaux, sont capables de répondre au cisaillement. Mieux -ou pis -encore, certains résultats suggèrent que le shear stress urinaire pourrait être impliqué dans le développement des néphropathies. m/s n° 3, vol.
doi:10.1051/medsci/2013293014 pmid:23544382 fatcat:updsupg5l5g5bh6nxqep4zvchq