Objetivo: La utilidad clínica de la gentamicina se ve limitada por sus efectos deletéreos renales, causados principalmente por daño oxidativo. Dado que el dimetilsulfóxido posee propiedades antioxidantes, se plantea su uso como agente nefroprotector en un modelo animal. Métodos: Se distribuyeron de forma aleatoria 24 conejos en 3 grupos (A, B y C), se administró durante 5 días solución salina normal 0,9%(SSN) para el grupo A, gentamicina más SSN para el grupo B y gentamicina más

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... al 25% para el grupo C. Se determinaron los parámetros: creatinina sérica, actividad enzimática (n-acetyl-b-d-glucosaminidasa urinaria) e histopatología renal. Resultados: La creatinina aumentó respecto al valor basal en los grupos B y C (p=0,009). La comparación del incremento entre grupo A vs C mostró significancia estadística (p=0,0194). La clasificación para lesión renal aguda RIFLE fue del 25% y 50% en estadío Riesgo para los grupos C y B respectivamente y 12,5% en estadío Injuria para el grupo B. La actividad de n-acetyl-b-d-glucosaminidasa urinaria presentó incrementos en todas sus mediciones (p<0,05). La histopatología reveló necrosis mayor del 50% de los túbulos proximales en el 25% del grupo C y 87,5% del grupo B, así como necrosis total en 12,5% del grupo B. Se observaron diferencias entre el grupo A vs B (p<0,001) y C (p<0,05). Conclusiones: El modelo planteado induce nefrotoxicidad. El uso de dimetilsulfóxido no redujo el incremento en los niveles de creatinina y en actividad enzimática, mientras que la Lesión Renal Aguda (LRA) por evaluación histopatológica presentó una leve mejoría que carece de respaldo estadístico. Palabras Clave: Dimetilsulfóxido, gentamicina, lesión renal aguda, radicales libres