Recibido el 28 de junio de 2011; aceptado el 14 de enero de 2013 PALABRAS CLAVE Síndromes coronarios agudos; Cardiopatía isquémica; Polimorfismos; México Resumen Introducción: Algunos genes relacionados con proteínas que participan en algunas rutas metabólicas podrían tener un papel en el desarrollo de los síndromes coronarios agudos. Objetivo: Correlación entre polimorfismos y su relación con eventos adversos en síndromes coronarios agudos. Método: Prospectivo, seguimiento hospitalario y a un

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... ño. Inclusión: síndromes coronarios agudos con desnivel o elevación del ST secundario a aterotrombosis, estabilidad clínica. En todos, reacción de cadena de polimerasa y polimorfismos de la longitud de los fragmentos de restricción. Al estandarizar reacciones de cadena y genotipificación se realizó análisis preliminar de distribución de genotipos para cada polimorfismo y en ninguno se observaron desviaciones en la ley de equilibrio de Hardy-Weinberg (p > 0,05). Resultados: De 2003 a 2005 se ingresaron 150 sujetos. Se analizaron 14 polimorfismos en 9 genes (fibrinógeno, factor v, vii, ii, xiii, activador e inhibidor del plasminógeno-1 y proteína C reactiva). En síndromes coronarios agudos, un fibrinógeno > 450 mg/dL y leucocitos > 8, 500 cél/mm 3 fueron marcadores de mal pronóstico a un año. Los análisis de regresión identificaron al −148 CT/TT del fibrinógeno y al −717 AG/GG de la proteína C reactiva como marcadores de isquemia recurrente y al 1691GA+AA para reinfarto. Conclusión: En pacientes con síndromes coronarios agudos se demostró una relación entre polimorfismos relacionados con hemostasia e inflamación con eventos adversos, por lo que podrían considerarse marcadores de enfermedad coronaria. Se requiere una muestra mayor para confirmar estos resultados.