THE PECULIARITIES OF MACROPHAGE FLUORESCENCE IN AREAS OF NECROTIC MUSCLE LYSIS IN MODELING OF ACUTE VENOUS BLOCKADE
ОСОБЕННОСТИ ФЛЮОРЕСЦЕНЦИИ МАКРОФАГОВ В УЧАСТКАХ ЛИЗИСА НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ МЫШЦ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ОСТРОЙ ВЕНОЗНОЙ БЛОКАДЫ

A.A. Anikeev, A.A. Shevela, E.L. Lushnikova, I.V. Mayborodin
2020 Современные проблемы науки и образования (Modern Problems of Science and Education)  
1 Институт молекулярной патологии и патоморфологии ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр фундаментальной и трансляционной медицины», Новосибирск, e-mail: pathol@inbox.ru; 2 Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН», Новосибирск Различные биомолекулы, тканевые и внутриклеточные структуры могут проявлять свойства аутофлюоресценции. Описана спонтанная люминесценция эритроцитов, мышечной ткани, миоглобина и
more » ... . В связи со случайной регистрацией усиления аутофлюоресценции макрофагов за счет фагоцитоза некротизированных симпластов поперечнополосатой мышечной ткани (СПМТ) исследовали, действительно ли накопление продуктов ее деградации инициирует или усиливает люминесценцию макрофагов. В эксперименте на крысах накладывали лигатуру на v. femoralis в области паховой связки с захватом окружающей мышечной ткани бедра. Было обнаружено, что элиминация некротизированных СПМТ идет через гранулематозное воспаление с лизисом макрофагами и формированием гигантских клеток инородных тел. Слияние фагоцитов с образованием значительного количества многоядерных форм рядом с мышечным детритом отмечено уже на 4-е сутки после операции. Нежизнеспособные СПМТ полностью лизируются у крыс к 3-й неделе, к этому сроку резко уменьшается активность воспалительной реакции, на месте поврежденных мышечных структур формируется соединительнотканный рубец. Макрофаги за счет фагоцитированного дебриса СПМТ приобретают способность к яркой аутофлюоресценции при воздействии ультрафиолетовым светом через фильтр Alexa Fluor 488, причем в цитоплазме фагоцитов светятся многочисленные включения разных размеров, скорее всего, фагосомы. Ключевые слова: некроз симпластов поперечнополосатой мышечной ткани, макрофаги, гранулематозное воспаление, фагоцитоз люминесцентного детрита, флюоресценция макрофагов, люминесцентная микроскопия. Various biomolecules, tissue and intracellular structures are autofluorescent. The spontaneous luminescence of erythrocytes, muscle tissue, myoglobin and macrophages has been described. Due to random registration of an increase of macrophage autofluorescence connected with phagocytosis of necrotic skeletal muscle symplasts (SMS), it was investigated whether the accumulation of SMS degradation products actually initiates or enhances the luminescence of macrophages. In an experiment the rat's v. femoralis was ligated in the inguinal ligament region with the capture of the surrounding femur muscle tissue. It was found that the elimination of necrotic SMS proceeds through granulomatous inflammation with lysis by macrophages and the formation of giant cells of foreign bodies. The fusion of phagocytes with formation of a significant number of multinucleated forms next to muscle detritus was noted already on the 4th day after the surgery. Non-viable SMS are completely lysed in rats by 3 week, by this time the activity of the inflammatory reaction sharply decreases, a connective tissue scar is formed at the site of the damaged muscle structures. Macrophages, due to phagocytosed debris of SMS, acquire the ability to bright autofluorescence when exposed by ultraviolet light through an Alexa Fluor 488 filter, and numerous cytoplasmic inclusions of different sizes glow in the phagocytes, most likely phagosomes. Keywords: necrosis of skeletal muscle symplasts, macrophages, granulomatous inflammation, phagocytosis of luminescent detritus, fluorescence of macrophages, luminescence microscopy. Многие биомолекулы, тканевые и внутриклеточные структуры обнаруживают свойства аутофлюоресценции. В некоторых случаях спонтанная люминесценция может даже
doi:10.17513/spno.30173 fatcat:xcxebpqocbantj4xn2aenpdjti