Die alimentäre Anaphylaxie in ihrem Verhältnis zu den Autonoxinen

W. Collier
1920 Deutsche Medizinische Wochenschrift  
Vor einiger Zeit hatte ich die Meinung ausgesprochen (B. k!. W.), daß es sich bei dem Fieberparoxysmus der Malaria nicht um eine rein toxische Wirkung der Plasmodien handele, sondern daß vielmehr aus dem Körper der Parasiten ein an und für sich nicht toxisch wirkender Stoff, das Autonoxinogen, abgesondert würde, das sekundir in dem Körper des erkrankten Individuums sogenannte Autonoxine 1) M.m.W. 1912 Nr.36. hervorriefe. Diese von dem Körper abgesonderten Autonoxine sind die Antistoff e des als
more » ... Antistoff e des als Antigen wirkenden Autonoxinogens, die auf den Körper, obwohl sie von ihm selbst abgesondert sind, stark toxisch wirken. Sie werden jedenfalls in so großer Menge dargestellt, daß sie im Ueberschuß im Körper vorhanden sind und in folgedessen leicht ihren verderblichen Einfluß ausüber können, während das Autonoxinogen in geringerem Maße auftritt. Das Wesentliche, das hier besonders hervorgehoben werden muß, ist der Punkt, daß die Bildun des Autonoxjns sofort einsetzt, ohne daß eine gewisse Inkubatioñszeit bis zum Eintritt der Wirkung verstrichen sein muß. Hierdurch unterscheidet sich das Autonoxinogen von allen anderen Antigenen, obwohl es als solches angesprochen werden muß. Ich möchte nun in den folgenden Zeilen versuchen, die Erscheinungen der Anaphylaxie mit Hilfe der Theorie der Autonoxine zu erklären. Indem die Theorie vorausgeschickt wird, soll versucht werden, an Hand der alimentären Anaphylaxie die Richtigkeit der hier ausgesprochenen Ansicht zu beweisen. Die Rolle der Autonoxine und Autonoxinogene bei der Anaphylaxie überhaupt denke ich mir folgendermaßen: Durch die Sensibilisierung, die erste Injektion, wird gleichsam eine Art unvollkommener Immunkörper erzeugt, die Reaktone genannt werden mögen, Diese Sonderbenennung halte ich entschieden für gerechtfertigt, da in ihnen noch nicht alle Kräfte der Immunkörper enthalten sind. Diese Reaktone sind nun in der Lage, das Sensibilisinogen, das Antigen der Vorbehandlung, bei einer späteren Injektion sofort anzugreifen und abzubauen. Dieser Abbau wird nun, da es sich bei der Sensibilisierung meist nur um kleine Dosen handelt, wodurch nicht allzu viel Reaktone entstanden sein können, nur bis zu einem gewissen Grade durchgeführt. (Werden hingegen genügend viel Antigenmengen eingeführt, so bilden sich auch genügend Antikörper, um den Abbau völlig bis zu Ende zu führen: Das Tier wird immun, während es sonst anaphylaktisch ist.) Diese Spaltprodukte nun wirken, wie ich annehmen möchte, als Autonoxinogen und rufen im Körper sofort die Bildung der Autonoxine hervor. Bei der Bildung des Autonoxinogens spielt die Wirkung des Komplenients eine wichtige Rolle. Die so entstandenen Autonoxine nun sind es, die im Körper die Vergiftungserscheinungen des anaphylaktischen Shoks auf. treten lassen, obwohl der Körper selbst sie entstehen lieU. Ein Schema würde folgendermaßen aussehen: Antigen (Sensibilisinogen) Reaktone + Antigen + Komplement Autonoxinogen Autonoxin Bei bestimmten Personen verursacht die Aufnahme einer Reihe von Nahrungsstoffen Erscheinungen anaphylaktischer Natur, die man früher unter dem Begriff der Idiosynkrasie zusammenfaßte. Sie kann in der verschiedensten Intensität auftreten (Literatur bei S a i n t Girons und Laroche). Es treten nach dem Genuß von Eiern, Milch, Krustazeen usw. teils akute, teils chronische Erscheinungen auf. So beobachtet man Urtikaria, Pruritus, Foetor ex ore, chronische Dyspepsie, Ekzeme und Oedem, mitunter auch Uebelkeit, Erbrechen und mehr oder weniger starkes Fieber. Sogar Todesfälle sind beschrieben worden (Finkelstein, Halberstadt). Die anaphylaktischen Erscheinungen kommen jedenfalls dadurch zustande, daß gewisse Nahrungsmittel oder Abbauprodukte von diesen in das Blut eintreten. Sie sind durch die Verdauungssäfte nicht abgebaut worden, was einerseits daran liegen kann, daß diese nicht genügend aktiv sind, anderseits unter Umständen daran, daß di betreffenden Nahrungsmittel in relativ zu großer Menge eingeführt worden sind. Mitunter dürfte der Grund auch darin zu suchen sein, daß z. B. bei Krabben oder Mißmuscheln in deren Fleisch Stoffe vorhanden sind, die als Antifermente wirksam sein könnten. Dies Eintreten in das Blut genügt aber noch nicht, sondern es kommt noch der Faktor dazu, daß die betreffenden Individuen im Gegensatz zu der Mehrzahl der übrigen Menschen gegen die bett'effenden Stoffe entweder gar nicht oder nur in geringerem Maße immun sind. (Daß sie es nur gleichsam in geringerem Maße sind, wird aus Untenstehendem hervorgehen.) Der Vorgang ist nun jedenfalls folgendermaßen zu denken: Wäh-
doi:10.1055/s-0029-1193017 fatcat:dz5ce2senvc2lk5ytinowi3p44