Trotz erheblicher Fortschritte in der Intensivmedizin und Forschung stellt die Sepsis aufgrund stetig steigender Inzidenz und unverändert hoher Letalität ein immer wichtiger werdendes Problem auf der Intensivstation dar. Eine generalisierte Entzündungsreaktion steht im Mittelpunkt der Sepsis. Die pathophysiologische Endstrecke beinhaltet eine exzessive Aktivierung von humoralen und zellulären Kaskadensystemen. Die Folgen sind Störungen der Mikrozirkulation, verstärkte

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... tion und Schädigung der endothelialen Integrität mit nachfolgender Ödembildung und Organfunktionsstörung. Weiterhin kommt es zu einer Aktivierung des Komplementsystems, des Kontaktphasensystems und der Gerinnung. Die überschießende Aktivierung dieser plasmatischen Kaskadensysteme führt zu einem Verbrauch der Faktoren. Eine mögliche therapeutische Option zur Behandlung der Sepsis besteht in medikamentöser Beeinflussung dieser Kaskaden. C1-Inhibitor ist der wichtigste Inhibitor des klassischen Aktivierungswegs des Komplementsystems, des Kontaktphasensystems und der intrinsischen Gerinnung. Gerinnungsfaktor XIII hat neben seiner gerinnungsaktiven Wirkung noch andere Funktionen, wie die Beeinflussung der Zelladhäsion / Zellmigration und Stabilisierung der Endothelbarriere. Die Störung der Mikrozirkulation des Darmes spielt in der Pathogenese der Sepsis und des Multiorganversagens eine zentrale Rolle. Daher wurde in der vorgestellten Studie in einem etablierten Sepsis-Modell an Ratten mittels Intravitalmikroskopie der Einfluss der Medikamentenkombination von C1-Esterase-Inhibitor und Gerinnungsfaktor XIII auf die mesenteriale Mikrozirkulation untersucht. Die Leukozyten-Endothel- Interaktionen dienten dabei als Maß für die Leukozytenaktivierung. Die Plasmaextravasation wurde als Parameter für die Schädigung der endothelialen Integrität quantitativ erfasst. Im Rahmen dieser Studie konnten wir zeigen, dass die Medikamentenkombination von C1-Esterase-Inhibitor und Gerinnungsfaktor XIII eine signifikante Reduktion der fest adhärente [...]