Theory of Mind – Neurogenetische Grundlagen und klinische Relevanz [article]

Sebastian Mohnke, Universitätsbibliothek Der FU Berlin, Universitätsbibliothek Der FU Berlin
2016
Eine Vielzahl von Studien zeigte übereinstimmend, dass die Theory of Mind (ToM), die Fähigkeit, mentale Zustände verstehen zu können, bei Patienten mit Schizophrenie und bipolar affektiver Störung beeinträchtigt ist. Damit übereinstimmend verweisen bildgebende Studien an diesen Patientengruppen auf veränderte Hirnaktivierungen in Regionen des ToM-Netzwerks: Dem medialen präfrontalen Kortex (MPFC), der temporo-parietalen Übergangsregion (TPJ) und dem Precuneus / posterioren Gyrus cinguli
more » ... ). Da beide Störungen eine hohe Heritabilität besitzen und auch die Fähigkeit zur ToM eine Erblichkeitskomponente hat, könnten ToM-Veränderungen und ihre hirnfunktionellen Korrelate einen intermediären Phänotyp beider Störungen darstellen. Diese Hypothese wird auch dadurch gestützt, dass entsprechende Auffälligkeiten zuvor bei nicht erkrankten Verwandten von Patienten gefunden wurden, State-unabhängig zu sein scheinen und durch genetische Risikovarianten für Schizophrenie und bipolare Störungen beeinflusst werden. Ziel der vorliegenden Arbeit war es weitergehend zu untersuchen, ob Veränderungen in der hirnfunktionellen ToM-Verarbeitung bei beiden Störungen Kriterien für intermediäre Phänotypen erfüllen. Dabei sollte die vorliegende Datenlage um Studien zu zwei Kriterien für intermediäre Phänotypen erweitert werden: Die Assoziation mit den Störungen und das erhöhte Vorkommen bei nicht erkrankten Verwandten. Anliegen von Studie 1 war die Replikation einer zuvor berichteten Assoziation einer Risikovariante im Gen ZNF804A für Schizophrenie und bipolare Störungen mit der Aktivität des ToM-Netzwerks bei psychisch nicht erkrankten Probanden. In Studie 2 wurden Veränderungen im ToM-Netzwerk bei nicht erkrankten erstgradigen Verwandten von Patienten mit Schizophrenie untersucht und in Studie 3 wurden hirnfunktionelle Auffälligkeiten sowohl bei Patienten mit bipolarer Störung als auch bei nicht erkrankten Verwandten untersucht. Dabei konnte repliziert werden, dass mit zunehmender Risikoallelzahl in einem Einzelnukleotidpolymorphismu [...]
doi:10.17169/refubium-13868 fatcat:rrrghvtfzzc3tdthuekvx25wki