Ueber traumatisches Coma diabeticum

W. Spitzer
1900 Deutsche Medizinische Wochenschrift  
Die Stoffwechselvorgänge, die dem diabetischen Coma zu Grunde liegen, sind in ihren gröbsten Umrissen nicht mehr unbekannt. Dank den Untersuchungen Stadelmann's, Mmkow ski's, Naunyn's u. a. kann es heute als sichergestellt angesehen werden, dass das typische dyspnoische Coma als Folge einer Vergiftung mit abnormer Weise gebildeten organischen Säuren aufzufassen ist. Diese Anschauung, die im wesentlichen die linksdrehende -Oxybuttersäure, beziehentlich ihre Entstehung in grossen Mengen als
more » ... en Mengen als Quelle der Säcrevergiftung, der Acidose, ansieht, hat durch die letzten Untersuchungen von Magnus-Levy, die uns zeigen, weich' ungeahnt grosse Mengen dieser Säure im Coma ausgeschieden, bezw. im Organismus zurfickgehalten werden können, an Sicherheit noch ganz erheblich gewonnen. Aus diesen Untersuchungen geht hervor, dass im diabetischen Coma Säuremengen entstehen können, die gross genug sind, um eine Säurevergiftung des diabetischen Menschen in gleicher Weise herbeizuführen, wie dies mit anorganischen Säuren beim Versuchsthier zu erzielen gelungen ist. Hierbei ist es sicher, dass weder die Oxybuttersäuse, noch ihre Abkömmlinge, die Acetessigsäure und das Aceton, für den normalen oder selbst für den diabetischen Organismus als solche DEUTSCHE iEDiCfflISCHE WOCTIENSORRIFT 757 giftig sind. Der schwere Diabetiker vermag ja noch einen erheblichen Bruchtheil der ihm zugeführten Oxybuttersäure zu verbrennen, und auch bei dem experimentellen Pankreasdiabetes ist es bis zur Zeit nicht gelungen, durch reichliche Fütterung mit derselben das Bild des Comas zu erhalten. Die plötzliche Verarmung des Organismus an fixen Alkalien, die zur Neutralisirung der reichlich gebildeten abnormen Säure abgegeben werden müssten, ist auch nicht im Stande, die Genese des Säurecomas uns klarer zu machen. Wenn man nämlich bedenkt, mit welcher Hartnäckigkeit der Organismus seinen für den hier in Betracht kommenden Zweck viel zu geringen Bestand an Alkalien festhält und wie ausserordentlich rasch und sicher der Carnivore auf die geringen Steigerungen in der Bildung der anorganischen Säuren (H 504 und 113 PO4), die erhöhter Eiweisszufuhr folgen, mit gesteigerter Ammoniakausscheidung reagirt, wenn man ferner beobachtet, wie im diabetischen Organismus jedes stärkere Auftreten der Acidose gesteigerte Ammoniakausseheidung gesetzmässig zur Folge hat so dass die Ammoniakausscheidung allein als Maass für die Säuerung des Organismus gelten kann -, so wird man mit Magnus-Levy die Verarmung an fixen Alkalien nicht für die wesentliche Ursache des eintretenden Comas ansehen können, wie dies Naunyn noch in seinem klassischen Buche vertritt. Ob das Comagift durch die Bindung der entstandenen Oxybuttersäure an die Eiweisskörper der Säfte und Gewebe, wie Magnus-Levy meint, entsteht, oder aber ob toxisehe Substanzen in vermehrtem Umfange dadurch gebildet werden, dass der carnivore Organismus seinem Eiweissmoieciil basische (NH3) Gruppen in zu grossem Umfange entziehen muss, lässt sich vor der Hand noch nicht übersehen. Wenn wir aber auch die abnorme Entstehung der Oxybuttersäure, bezw. ihrer Derivate für den Eintritt des Comas verantwcrtlich machen müssen, so sind wir über die intimere Beziehung der Gelegenheitsursachen, die das Coma auslösen, zum Eintritt des Comas, resp. über den causalen Zummenhang zwischen jenen und der excessiven plötzlichen Steigerung der Säurebildung in einem erheblichen Theile der Comafälle noch völlig im Unklaren. Ich sehe hierbei ab von denjenigen Fällen von schwerem Diabetes, in denen sich bei unvermitteltem Uebergang von gemischter kohiehydrathaltiger Kost zu strenger Eiweiss-Fettdiät unter den Erscheinungen der Acidose das Bild des Comas entwickelt, wie dies vor Einführung der Alkalitherapie der Acidose oft genug beobachtet werden konnte. Wir wissen hier, dass nicht etwa die (vielleicht gesteigerte) Zufuhr der an sauren Aequivalenten reichen Eiweissnahrung, sondern dass es der Wegfall der Kohlehydrate ist, der die specifisch diabetische Vergiftung zu Stande kommen lässt. So wenig wir auch über die näheren Vorbedingungen der excessiven Bildung der Oxybuttersäure wissen, so müssen wir uns doch meines Erachtens vorstellen, dass im normalen wie im diabetischen Organismus die Umsetzungsprodukte der Kohlehydrate die Bildung jener abnormen Säuren aus dem Eiweiss, oder, wie neuere Untersuchungen wollen, aus dem Fettmolecül verhindern, oder es zu abnormer synthetischer Bildung der Oxybuttersäure nicht kommen lassen, indem sie selbst mit den Spaltungsprodukten der Eiweisskörper oder des Fettes Verbindungen eingehen, deren weiterer Zersetzung bis zu den Endprodukten (CO2 und H2O) nichts mehr im Wege steht. Wenn die Umsetzungsprodukte der Kohlehydrate nur in ungenügendem Maasse vorhanden sind, wie beim schweren Diabetes, so kommt es zur Bildung der Oxybuttersäure, und eliminiren wir jene völlig und plötzlich durch die absolute Entziehung der Kohlehydrate, so erreicht die Menge der gebildeten Säure die Intensität toxischer Wirkung, der gegenüber die Hilfsmittel des Organismus (Oxydation) versagen. Auch jene Fälle von schwerem, schliesslich zum Coma führenden Diabetes, in denen lange Zeit vielleicht Jahre hindurchdie Acidose bestand, sind nicht unverständlich. Der chronische, lange Zeit vom Organismus durch reichliche Verbrennung der giftigen Säuren bekämpfte Vergiftungsprozess erfährt durch irgendwelche Gelegenheitsursachen eine Exacerbation, der der geschwächte Organismus nicht gewachsen ist, sei es, dass die Ausfuhr, die Neutralisation, oder die Verbrennung der gebildeten Säure insufficient wird. Sehr häufig werden sich Ursachen für den Eintritt des Comas gar nicht auffinden lassen, sie liegen im Verlauf der Acidose selbst und werden oft in allen möglichen Umständen Dieses Dokument wurde zum persönlichen Gebrauch heruntergeladen. Vervielfältigung nur mit Zustimmung des Verlages.
doi:10.1055/s-0029-1204118 fatcat:kqj54upnl5drrpcvqywckkefpe