SDRA e ventilação

Guilherme P.P Schettino, João Batista Borges Sobrinho
1999 Jornal de Pneumologia  
br 2. Médico pós-graduando, Divisão de Doenças Respiratórias-Incor/HC/FMUSP. A última edição do Congresso da American Thoracic Society, realizada em San Diego, Califórnia -EUA, comprovou o avanço da produção científica nacional nas áreas relacionadas a insuficiência respiratória e ventilação mecânica. Foram apresentados 15 estudos, entre clínicos e experimentais, relacionados a diferentes linhas de pesquisa. Discutiremos a seguir como estes estudos se enquadram no contexto do conhecimento atual
more » ... conhecimento atual da insuficiência respiratória e ventilação mecânica. Nós presentes a San Diego tivemos também o prazer de acompanhar várias discussões, nas sessões de Critical Care, NIH Conference e Clinical Year in Reviews, apreciando e reconhecendo a contribuição do estudo de Amato et al. (1) para a definição da estratégia ventilatória atual a ser empregada em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo. I -SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO -VENTILAÇÃO MECÂNICA Desde sua descrição por Ashbaugh et al., em 1967 (2) , a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) tem-se constituído em um foco intenso de pesquisas clínicas e experimentais. Contudo, apesar dos avanços nas medidas de suporte, a ocorrência desta síndrome é um importante determinante de morbidade e mortalidade nas unidades de terapia intensiva (3) . A SDRA é uma entidade clínica decorrente de vários insultos locais ou sistêmicos que acarretam lesão da estrutura alvéolo-capilar, com aumento da permeabilidade capilar. Inflamação aguda e perda da função de barreira resultam em edema exsudativo e distúrbios quantitativos e qualitativos do surfactante da via aérea terminal e do espaço alveolar. Ocorre aumento do peso do pulmão, colapso heterogêneo dos espaços aéreos -predominantemente nas regiões dependentes -e alterações graves da troca gasosa. Clinicamente, ela é definida pela presença de infiltrado pulmonar agudo, diminuição da complacência pulmonar e hipoxemia grave (relação PaO 2 /FiO 2 < 200mmHg) (3) . Vários mediadores inflamatórios são encontrados no espaço alveolar, mesmo na fase inicial da SDRA, incluindo enzimas que podem desempenhar um papel importante no remodelamento pulmonar. Durante a lesão pulmonar aguda a barreira endotelial e a epitelial são lesadas e a compartimentalização das citocinas alveolares pode ser perdida, com seu "escape" para o interior do espaço vascular, podendo iniciar ou propagar uma resposta inflamatória sistêmica (4) (5) (6) . O pulmão poderia assim ser um dos responsáveis pelo resposta inflamatória sistêmica presente nesta síndrome e não somente um órgão-alvo. Em muitos pacientes, a síntese de colágeno, e o conseqüente desenvolvimento de lesões fibróticas, inicia-se precocemente ainda durante a fase aguda da doença (7) . Estudos recentes procuram inclusive diferenciar os dados de mecânica pulmonar e de reação inflamatória da SDRA primária (lesão primária pulmonar) e SDRA secundária (lesão pulmonar conseqüente a processo inflamatório extrapulmonar). Existem evidências atuais demonstrando que a estratégia usada na ventilação mecânica pode afetar a atividade inflamatória pulmonar durante a SDRA, assim como a resposta inflamatória sistêmica (8) (9) (10) (11) (12) (13) . Baseados nestes dados, é indispensável avançar o conhecimento acerca do potencial protetor ou lesivo da ventilação mecânica. Nos últimos anos ocorreu uma transformação nas estratégias ventilatórias utilizadas nos pacientes com SDRA: de uma abordagem inicial na qual os ventiladores mecânicos eram ajustados buscando-se parâmetros de mecânica respiratória e de troca gasosa os mais próximos possíveis dos dados fisiológicos encontrados em pulmões normais, para um conceito atual em que o objetivo principal é evitar os efeitos adversos do suporte ventilatório enquanto se tenta fornecer a melhor ventilação possível (14) . Esta mudança de paradigma é baseada no crescente entendimento de que a ventilação mecânica pode piorar uma lesão pulmonar preexistente, ou pode produzir lesão pulmonar aguda de novo em pulmões previamente saudáveis (15, 16) . Pressões intersticiais negativas (17) (18) (19) (20) (21) , criadas e amplificadas durante a distensão do espaço alveolar, são responsabilizadas por grandes pressões transmurais nos capilares pulmonares, justificando vários efeitos deletérios associados à ventilação mecânica (22) (23) (24) (25) (26) . West e colaboradores demonstraram que a membrana basal e o endotélio dos capilares pulmonares podem sofrer enormes tensões radiais e rupturas quando o pulmão é submetido a grandes variações volumétricas, especialmente na presença de elevadas tensões superficiais (ex.: deficiência de surfactante, presente na SDRA) (24, (26) (27) (28) .
doi:10.1590/s0102-35861999000500006 fatcat:7ajgvpl2xfadvjvgif3njaarei