Cétoacidose diabétique sous empagliflozine

Florian Pfefferkorn, Gianmarco M. Balestra, Matthias Hepprich, Matthias Betz, Stephan Krhenbhl, Alexandra E. Rtz Bravo, Anne Leuppi-Taegtmeyer
2019 Swiss Medical Forum = Forum Médical Suisse  
Conséquences de l'EIM: Hospitalisation et surveillance en unité de soins intensifs Evolution: Rémission sans séquelles Evaluation de la causalité: Clinique: probable; selon les critères de l'OMS: possible Le cas clinique Chez cette patiente âgée de 48 ans, 14 jours avant l'hospi talisation, la dose d'insuline dégludec avait été réduite de 20 UI à 4 UI en raison d'hypoglycémies récidivantes dans le contexte d'un diabète sucré (diagnostiqué en 2008 en tant que diabète de type 2). Le plus faible
more » ... ). Le plus faible be soin en insuline avait été attribué à un changement de régime alimentaire (apport calorique diminué, réduc tion des glucides). La prise d'empagliflozine, un inhi biteur des cotransporteurs sodiumglucose de type 2 (SGLT2), à la dose de 10 mg/jour ainsi que l'administra tion d'insuline aspart, en cas de besoin, ont été pour suivies sans changement. La patiente présentait égale ment une coronaropathie stable, avec atteinte de trois vaisseaux coronaires, traitée par acide acétylsalicylique à 100 mg/jour, candésartan à 4 mg/jour et rosuvasta tine à 20 mg/jour. En raison de la dégradation progressive de son état gé néral après réduction de l'insuline basale, accompa gnée de douleurs abdominales (douleurs épigastriques, constipation réfractaire au traitement, nausées, inappé tence), la patiente s'est présentée au service des urgences. Ici, une cétoacidose sévère (pH à 6,97; trou anionique de 25 mmol/l) a été diagnostiquée, avec corps cétoniques dans les urines parallèlement à des valeurs de glycémie modérément élevées (glucose à 14,6 mmol/l). En outre, une insuffisance rénale aigüe d'origine prérénale (DFGe 56 ml/min/1,7 m 2 ; potassium à 4,1 mmol/l) a été consta tée en tant que conséquence de la déshydratation. A l'examen clinique, la patiente présentait une hyper tension artérielle ainsi qu'une tachypnée et de l'agita tion, mais aucune anomalie neurologique n'a été obser vée. Au niveau abdominal, des bruits intestinaux vifs et à tonalité élevée ont été documentés. Après l'interruption de l'empagliflozine au service des urgences, une hydratation avec du NaCl 0,9% ainsi qu'une perfusion de glucose/d'insuline ont tout d'abord été initiées, puis la patiente a été transférée en unité de soins intensifs en raison de l'absence d'amélioration sur le plan métabolique. L'acidose métabolique aiguë présentant un risque vital (HCO3jusqu'à 2 mmol/l) avec épuisement de la com pensation respiratoire (PaCO2 jusqu'à 1 kPa) a nécessité, outre l'administration transitoire de bicarbonate de sodium, une substitution de l'insuline (max. 15 UI/h + bolus) et du glucose par perfuseur jusqu'à la normalisa tion des corps cétoniques dans l'urine. En outre, de grandes quantités de potassium, de magnésium et de phosphate ont dû être administrées en raison des troubles électrolytiques. De la ceftriaxone a été admi nistrée en tant que traitement antibiotique empirique, vu que de nombreuses cétoacidoses sont déclenchées par des infections bactériennes. Après une journée et demie, les corps cétoniques dans l'urine se sont normalisés et le traitement antibiotique empirique par ceftriaxone a été arrêté en raison de l'ab sence d'indice d'infection. Un schéma d'insuline basal bolus a été rétabli et le traitement par inhibiteur des cotransporteurs sodiumglucose de type 2 a été inter rompu durablement. Evaluation clinique Selon l'information professionnelle suisse [1] et des publications parues ces dernières années [2-5], suite à l'introduction de l'empagliflozine sur le marché (en Suisse, en novembre 2014), ainsi que d'autre inhibi teurs des SGLT2, des cas isolés de cétoacidose diabé tique (CAD) chez des patients traités par ce médicament ont été rapportés. L'évolution est souvent sévère, et parfois, l'issue est fatale. Dans le cas présent, une parti cularité centrale est la présentation avec des valeurs euglycémiques ou hyperglycémiques modérées qui s'expliquent par l'effet glycosurique de l'inhibiteur des Florian Pfefferkorn
doi:10.4414/fms.2019.08247 fatcat:slyi3sawpzb27obvq4i4lgqkcq