The proteins of γ-globulin fraction, that bind metal ions, in physiological immune regulation. Opposite effects of copper and zinc
Белки γ-глобулиновой фракции, хелатирующие катионы металлов, в физиологической иммунорегуляции. Оппозитные эффекты меди и цинка

S.B. Cheknev, N.F. Gamaleya National Research Centre for Epidemiology and Microbiology of the Ministry of Health of the Russian Federation"
2021 Immunologiya  
Белки γ-глобулиновой фракции, хелатирующие катионы металлов, в физиологической иммунорегуляции. Оппозитные эффекты меди и цинка Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии имени почетного академика Н.Ф. Гамалеи» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 123098, г. Москва, Российская Федерация Резюме В работе обобщаются результаты исследований, свидетельствующие о том, что в условиях нормального физиологического
more » ... ена белки γ-глобулиновой фракции плазмы крови хелатируют из периглобулярного пространства катионы металлов и претерпевают вследствие этого конформационные преобразования, преимущественно затрагивающие структуры их Fc-фрагмента. В результате таких преобразований меняется динамика взаимодействия γ-глобулинов с Fc-рецепторами (FcR), экспрессированными на поверхности клеток иммунной системы, возникают изменения внутриклеточной сигнализации, замкнутой на активацию FcR, и клеточных ответов, запускаемых сигнальной трансдукцией, индуцируемой FcR. Хелатируемые белками γ-глобулиновой фракции и локализуемые в молекулах антител специфическими по топике распределения сайтами связывания, катионы меди и цинка вызывают оппозитные изменения эффекторных свойств γ-глобулинов, проявляющиеся реципрокным изменением клеточных функций в ответ на активацию FcR трансформированными металлом белками. При этом на уровне физиологической регуляции связывающие единичные катионы меди и цинка γ-глобулины, реализуя оппозитные свойства, поддерживают определенную напряженность клеточного иммунитета, исключая возможность срыва толерантности и повреждения собственных неизмененных клеток организма.
doi:10.33029/0206-4952-2021-42-3-293-300 fatcat:3ubyhrwzcjeazlj6evfw6notdu