INTRODUCCIÓN Se denomina "enteropatia hipertensiva portal" a las alteraciones del tracto gastrointestinal secundarias a la hipertensión portal (1). Ya que las alteraciones estructurales básicas en el tracto gastrointestinal, son vasculares, con aumento del tama-ño y número de los vasos, también se han propuesto las denominaciones de "gastroenteropatía congestiva" y "vasculopatía intestinal hipertensiva portal" (1-3). En ratas con hipertensión portal prehepática, por ligadura estenosante de la

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... na porta, también se ha demostrado a las seis semanas de evolución el aumento del número y diámetro de los vasos submucosos duodenales (4). Sin embargo la coexistencia de un significativo aumento de células cebadas, permite sugerir que tanto la hipertensión portal como dichas células inflamatorias podrían estar implicadas en la producción de la vasculopatía intestinal hipertensiva portal (4). La supuesta naturaleza inflamatoria de la enteropatía hipertensiva portal, es una atractiva hipótesis porque en este caso tanto las alteraciones precoces como tardías podrían ser [0212-7199 (2005) 22: 7; pp 317-322] ANALES DE MEDICINA INTERNA esplácnica secundaria a hipertensión portal prehepática experimental. An Med Interna (Madrid) 2005; 22: 317-322. RESUMEN Objetivo: La hipertensión portal, en tanto que inductora de una respuesta inflamatoria intestinal, causaría a largo plazo remodelación epitelial y vascular esplácnicas. Con el objeto de verificar esta hipótesis se ha realizado éste trabajo experimental. Método: Se han estudiado como alteraciones estructurales propias de remodelación epitelial intestinal y vascular mesentérica la densidad de células caliciformes y el diámetro de las ramas de la vena mesentérica, respectivamente, en ratas con ligadura parcial de la vena porta a corto (1 mes) y largo (1 año) plazo. Resultados: La hiperplasia de células caliciformes en intestino delgado es máxima al año de evolución de la hipertensión portal y se asocia con dilatación de las ramas distales (3 er y 4º orden) de la vena mesentérica superior. Conclusión: La remodelación esplácnica que ocurre a largo plazo en la hipertensión portal experimental sugiere la existencia de un proceso inflamatorio crónico en ésta patología. PALABRAS CLAVE: Hipertensión portal. Inflamación. Remodelación. Rata. ABSTRACT Objective: Portal hypertension as an inducer of intestinal inflammatory response would cause epithelial and splanchnic vascular remodeling in the long-term. This experimental study was carried out to verify this hypothesis. Method: Structural alterations characteristic of intestinal epithelial and mesenteric vascular remodeling, the density of goblet cells and the diameter of mesenteric vein branches were studied, respectively, in rats with partial portal vein ligation in the short (1 month) and long-term (1 year). Results: Hyperplasia of goblet cells in the small intestine (duodenum, jejunum, ileum) is maximum after 1 year of evolution of the portal hypertension and is associated with dilatation of the distal branches (3rd and 4th order) of the superior mesenteric vein. Conclusion: Long-term splanchnic remodeling in experimental portal hypertension suggests the existence of a chronic inflammatory process in this clinical condition.