Autophagy in Redox Signalling

Tae Gyu Choi, Sung Soo Kim
2013 Hanyang Medical Reviews  
서 론 자식작용(autophagy 또는 autophagocytosis)은 리소좀을 통하 여 불필요하거나 기능을 제대로 하지 못하는 세포 내 구성물질을 분해하는 주요한 이화작용의 하나이다[1]. 자식작용은 대부분의 조직에서 기본적으로 발생하는 현상이며 세포기관과 단백질 등의 합성과 분해 사이의 균형, 즉 전환율을 조절하여 다양한 기관에서 개체발생, 세포분화 또는 조직재형성을 조절한다[2]. 자식작용은 세포 내 당과 아미노산의 결핍 그리고 저산소증, 산화적 스트레스, 화학치료제제의 사용 등에 의해서도 일어나며[3]. 최근에는 세포신 호 및 단백질손상에 대해 활성산소와 상호작용하는 것으로 알려 져 있다. 최근에는 신경변성질환인 알츠하이머병과 파킨슨병, 헌팅 턴병 그리고 암, 당뇨병, 심혈관계질환, 염증반응 등과 같은 다양한 병리학적 현상에서 중간매개자의 역할을 하는 것으로 주목 받고 있다[3]. 활성산소는 산소이온과 과산화물을 포함하는 화학적으로 반응 성이 높은 분자를 일컬으며
more » ... 성이 높은 분자를 일컬으며 산소대사과정에서 발생하는 정상적인 부산물로 과산화수소(H2O2)와 초과산화물(O2 -), 수산화이온 (•OH) 등이 그 대표적인 예이다. 활성산소는 신호전달물질로서 세 포신호전달과 항상성에 반드시 필요한 산화환원신호의 매개체가 되지만 과도한 활성산소의 발생은 미토콘드리아 기능장애나 산화 적 스트레스, 단백질응집, 자식작용 등을 일으킴으로써 다양한 질 Hanyang Med Rev 2013;33:83-89 http://dx. Autophagy is a major catabolic process that is involved in cellular degradation of unnecessary or dysfunctional cellular components via the lysosomal machinery. Autophagy is involved in a variety of biological processes such as programmed cell death, removal of damaged organelles and development of different tissue-specific functions. In recent experiments, the role of autophagy as an important mediator of the pathological response to redox signalling of cellular damage has been elucidated and expanded. Oxidative stresses to the cellular system induces autophagy as a means to selectively remove oxidatively modified macromolecules and organelles. Reactive oxygen species (ROS) are highly reactive oxygen free radicals that are produced as by-products of cellular metabolism, primarily by mitochondria and NADPH oxidases. ROS can be beneficial or harmful to cells and tissues by depending on their concentration and location. ROS function as redox messengers in intracellular signalling at physiologically low level, whereas excess ROS can induce oxidative modification of cellular macromolecules and eventually promote cell death. Thus, the interface of autophagy-related oxidative stress adaptation and cell death is important for understanding redox biology and pathogenesis. In this review, we describe the basic mechanism and function of autophagy in the context of response to oxidative stress and redox signalling in pathogenesis.
doi:10.7599/hmr.2013.33.2.83 fatcat:wwi442c7hbftxpez4dyai2sena