Filters








1 Hit in 0.044 sec

Oxidative Stress and Its Correction in Patients with Severe Concomitant Injury

V. M. Kapitonov, D. A. Ostapchenko
2010 Obŝaâ Reanimatologiâ  
О Б Щ А Я Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я , 2 0 1 0 , V I ; 4 70 www.niiorramn.ru В ответ на травму возникает совокупность патологичес ких процессов, закономерно изменяющихся во времени и взаи модействующих между собой [1] . Несмотря на разнообразие клинической, морфологической, биохимической и патофизио логической картины, травма независимо от характера и тяжес ти является патогенетически единым процессом, всегда сопро вождающимся нарушением механизмов саморегуляции обмена веществ, которые могут
more » ... тв, которые могут быть менее или более выраженными, компенсируемыми и некомпенсируемыми, обратимыми и нео братимыми [2, 3] . Тяжелая сочетанная травма (ТСТ) вызывает в организме комплекс физиологических и биохимических на рушений, являющихся пусковым механизмом образования ак тивных форм кислорода (АФК) и составляющих основу интен сификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [4] . Вследствие этого, ПОЛ становится одним из наиболее важ ных компонентов патогенеза травматической болезни. Патогенез тяжелой сочетанной травмы. Тяжелая соче танная травма всегда сопровождается шоком и кровопотерей [5] . Травма больших мышечных групп, переломы крупных кос тей, образование массивных гематом приводят к разрушению большого объема тканей. Реперфузия поврежденных тканей со провождается поступлением в кровяное русло токсичных про дуктов аутолиза и их повреждающим действием на эндогенные защитные и выделительные системы (печень, почки, легкие) [6]. У больных с ТСТ снижается общий объем циркулирующей кро ви, что приводит к снижению артериального давления, недоста точной периферической перфузии и снижению доставки кисло рода к органам и тканям. Тяжелая черепно мозговая травма сопровождается нарушениями механизмов дыхания и кровооб ращения [7] . Травма грудной клетки приводит к повреждению ее каркаса и легких, снижению напряжения кислорода в артери альной крови [8, 9] . После тяжелых механических повреждений изменяется функция крови, как транспортной среды, перенося щей кислород и углекислый газ. Доставка кислорода к тканям ограничивается не только сниженной кислородной емкостью крови за счет анемии, депонирования и агрегации части эритро цитов, но и изменением кислородосвязывающей способности гемоглобина после массивных гемотрансфузий и изменения кислотно основного состояния, чаще всего метаболического или смешанного ацидоза [6, 10]. У больных с массивной крово потерей и травмой, для которых характерна циркуляторная и ге мическая гипоксия, при развитии неспецифического поврежде ния легких -респираторного дистресс синдрома, гипоксия приобретает смешанный характер [6, 8, 11] . Наряду с этим нару шается отдача кислорода тканям, одной из причин является из менение свойств гемоглобина, происходящее на фоне снижения концентрации в эритроцитах органических фосфатов, глав ным образом 2,3 дифосфоглицериновой кислоты. Степень вы раженности гипоксии в первые сутки травмы и дальнейшая ее динамика являются одним из важнейших факторов, определяю щих течение посттравматического периода и исхода лечения [12] . Более того, традиционная интенсивная терапия не всегда приводит к быстрому устранению гипоксии, а реперфузия и ре оксигенация тканей зачастую сопровождается ее углублением. Характер гипоксии при тяжелой сочетанной травме. Единого критерия гипоксии не существует [13] . Для оценки степени выраженности гипоксии традиционным является оп ределение концентраций лактата, пирувата и их соотношения, активности лактатдегидрогеназы. Однако они обладают ин формативностью лишь в первые 1-12 ч лечения больных [14] . Кроме того, только по этим показателям нельзя установить причину развития гипоксии. Следовательно, для оценки кис лородного баланса требуется сопоставление многих показате лей. Длительная ишемия тканей с их последующей реперфузи ей несомненно является важнейшим фактором развития эндотоксикоза [15] . При ишемии органов и тканей можно оце нить степень ее повреждающего действия по появлению в кро ви продуктов цитолиза, но нельзя исчерпывающе ответить на вопрос -возможно ли восстановление функции органов и тка При тяжелой сочетанной травме происходит выраженная активация процессов образования свободных радикалов с последующим увеличением интенсивности перекисного окисления липидов и одновременным истощением активности антиоксидантной системы. Применение традиционных доз антиоксидантных препаратов малоэффективно. Усиление антиоксидантной терапии путем увеличения доз антиоксидантных препаратов и применение новых препаратов может привести к существенному снижению интенсивности свободно радикальных процессов и улучшению результатов лечения. Ключевые слова: окислительный стресс, перекисное окисление липидов, антиоксиданты, лактоферрин. In severe concomitant injury, there is evidently activated formation of free radicals with a further increase in the rate of lipid per oxidation and with simultaneous depletion of antioxidant system activity. The administration of the traditional doses of antioxi dants is ineffective. Higher dose antioxidant therapy and use of novel agents can cause a considerable reduction in the rate of free radical processes and improve the results of treatment.
doi:10.15360/1813-9779-2010-4-70 fatcat:z33ucqrc6jhzddvc75w53jzjy4